La prevenzione attraverso la lotta alla sedentarietà e la cura dell’alimentazione sono gli strumenti a disposizione per prevenire e
ridurre l’obesità. Con la prima aumentiamo il consumo delle nostre riserve energetiche, con la seconda ne riduciamo l’accumulo.
Per comprendere bene come comportarsi nei confronti del cibo e del consumo di calorie, occorre avere ben chiaro come avviene il controllo dell’appetito. La regolazione dell’appetito e della sazietà e del rapporto dinamico tra loro è finemente regolata dal cervello attraverso la costante elaborazione ed integrazione di segnali che giungono dalla periferia del corpo, sottoforma di ormoni (leptina, insulina, ecc.), nutrienti (glucosio, acidi grassi, aminoacidi), mediatori neurochimici rilasciati da strutture del sistema nervoso (corteccia, nervi sensitivi, ecc.) e ormoni secreti dal tubo digerente (ghrelina, GLP-1, PYY, ecc.).

La risposta allo stimolo della fame è di tipo motorio (ricerca del cibo), incremento delle facoltà olfattive, incremento della
secrezione di alcuni ormoni (come il glucagone) e riduzione della secrezione di altri (ad esempio, l’insulina). La sazietà comporta
risposte opposte. La maturazione anatomica e funzionale delle strutture del cervello che regolano fame e sazietà inizia durante la vita intra-uterina e prosegue nei primi anni di vita. In particolare, la situazione metabolica cui è esposto il feto soprattutto nel terzo trimestre di gravidanza, influenza la maturazione dei centri di controllo con riflessi metabolici a lungo termine, promuovendo o ostacolando un efficace adattamento alle condizioni ambientali (disponibilità di cibo, sedentarietà) durante la vita extra-uterina. Esiste quindi una sorta di “programmazione” metabolica acquisita durante la vita fetale e postnatale che verrà per nulla o con difficoltà modificata nelle età successive e che può rendere l’individuo più suscettibile ad un cattivo controllo nutrizionale e favorire in lui la comparsa di malattie quali obesità, ipertensione, diabete, aterosclerosi, che concorrono a ridurre la spettanza di vita. Questa sorta di processo di programmazione è stato dimostrato anche per l’attività metabolica muscolare.

La leptina, ormone che ha quale principale funzione quella di segnalare all’ipotalamo la dimensione della massa adiposa, sembra giocare un ruolo di primo piano nell’influenzare il programming sia metabolico che della spesa energetica. La resistenza dell’ipotalamo all’azione della leptina è un fattore centrale di questo processo.

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